這項突破來自清華兩位研究者的跨領域合作。林愷悌專研癌症細胞生物學，鄭惠春則專精蛋白質結構分析，兩人念大學時就是清華生科系同班同學，回到母校任教後仍經常一起討論研究，結合兩人的專長，終於找到截斷癌細胞增生的方法。
熱門新聞：黃子佼持48部未成年淫片！悲情牌「未來一片黯淡」求輕判 一審判決出爐
清華大學指出，德國科學家瓦爾堡百年前即發現了癌細胞特有的呼吸方式。正常細胞會利用氧氣進行有氧呼吸並產生能量；但癌細胞即使在有充足的氧氣的環境下，仍傾向以分解糖分為主要的新陳代謝方式，並從糖解作用中合成腫瘤快速生長所需的DNA、RNA及蛋白質。這項發現以他之名命名為「瓦氏效應」，並為瓦爾堡贏得了諾貝爾獎桂冠。
但癌細胞為何愛吃糖？百年來始終缺乏完整解釋，直到林愷悌與鄭惠春合力研究，破解謎團。
林愷悌指出，在缺氧的腫瘤環境中，癌細胞會分泌出硫化氫，對四聚體蛋白質丙酮酸激酶（PKM2）發出訊號，讓它分解成分子較小的雙聚體或單聚體，改變其活性，促使癌細胞攝取更多的葡萄糖來進行糖解作用、合成DNA，並迅速增生。
鄭惠春補充，就像物流系統需要條碼才能將貨物送往目的地，硫化氫也會在蛋白質丙酮酸激酶的特定位置上進行標記，改變它的結構和活性。「只要改變物流條碼，就能改變癌細胞的糖代謝路徑。」鄭惠春說。
研究團隊進一步透過基因編輯技術，成功阻止硫化氫在丙酮酸激酶的特定位置做記號，讓丙酮酸激酶維持原來較大分子的四聚體結構，就能引導癌細胞恢復有氧呼吸；不准它再靠吃糖來吸收養分，腫瘤就無法長大。
林愷悌表示，團隊也用新發現的方法，在小鼠體內進行實驗，乳癌腫瘤生長果然受到抑制。她說，「這套新的抗癌策略如果進一步發展為藥物，就能應用於癌症的治療，造福無數病患。」
點擊閱讀下一則新聞
老師報案抓小六生！雙方和解卻害警員被處分 律師點出「錯在這」
