癌症研究所研究所黃智興說明，惡病質是指患者因老化或疾病導致身體組織結構萎縮、體重減輕的問題，也可能伴隨貧血、傷口癒合困難等，造成開刀治療困難，每年造成全球200萬人死亡，且引起致命性惡病質的多是癌症，而一項針對2021年統計的研究顯示，每年1千萬人死於癌症，其中約200萬人不是死於本身腫瘤，而是死於惡病質，且惡病質會影響大腦，使部分患者求生意念低。
至於腫瘤纖維化，黃智興解釋，腫瘤纖維化、硬化是因為間質增生所致，胰臟是人體重要內外分泌器官，發生癌化時，胰管細胞不正常分裂、胞外基質也開始累積，並擠壓到正常細胞，且胞外基質包含第一型膠原蛋白與玻尿酸，形成緻密的組織間質，產生硬化的情況，很多胰臟癌的腫瘤切除後會發現，只有10%不到是癌細胞，其餘70至90%是間質細胞與胞外基質組成。
此外，黃智興指出，急速增生的組織型態下，細胞的代謝型態也會發生改變，且正常組織的壓力應小於血壓，血管內的養分才能滲入組織，對高度纖維化的組織來說，卻完全相反，組織壓力遠大於血管壓力，導致藥物、免疫細胞無法進入腫瘤組織，且腫瘤組織壓力大於血管壓力，也讓腫瘤組織分泌出的組織、或細胞本身，更容易進入血液循環，造成轉移。
過去已發現「胞外熱休克蛋白90α」在腫瘤轉移過程中扮演修飾即將轉移區域環境的角色，黃智興解釋，癌化發生後，腫瘤細胞會向外釋出熱休克蛋白90α，達到特定閾值後，巨噬細胞的運作也會發生異常、近一步加入釋出熱休克蛋白90α的過程，並加速腫瘤成長，因此有數款小分子藥物嘗試藉由抑制熱休克蛋白活性、阻止腫瘤擴散，但均因為毒性太強，沒有任何一個通過美國FDA認可。
以類似的思路，國衛院癌症研究所與生技與藥物研究所攜手合作，開發針對胞外熱休克蛋白90α的人源化抗體，中和過量的體外熱休克蛋白90α，並阻礙其與細胞膜受器結合，進而達到抑制效果。
黃智興說，該抗體在動物實驗中有效抑制腫瘤組織間質增生，使免疫細胞能夠重新進入腫瘤組織間，老鼠的壽命也有延長，惡病質問題也有改善，且對正常細胞沒有展現出毒性，血液循環中的半衰期是18天，換算為人體使用大約為一周打一次就可以，若合併其他療法治療，具有極大的臨床治療潛力。
國衛院表示，此項研發成果除得到第19屆國家新創獎的肯定，也已獲得中華民國專利，全球之專利佈局也在進行中，研發團隊亦積極投入研發成果之產業化，已從多家有興趣的生技公司選定兩家完成了材料轉移，目前正進入「盡職核實」(Due Diligence)的驗證階段。若能在盡早完成與生技公司的技術移轉，將有望於2年內開始進行臨床試驗，期望能儘早應用於臨床治療，幫助目前致死率高且讓病患極度煎熬的胰腺癌患者。
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