Fkbp5基因是壓力賀爾蒙受體活化後的下游基因，可調控壓力賀爾蒙受體活性，並在精神障礙的產生中，扮演重要角色，而此一基因轉錄出的蛋白，也參與了壓力反應的神經內分泌系統，包括下視丘、腦垂腺、腎上腺軸（HPA）之間的回饋機制，同時又與免疫反應有關。
主持這項研究的陽明交大生理學研究所教授李怡萱表示，發炎反應會活化HPA軸，讓Fkbp5基因轉錄的Fkbp51蛋白過度表現，並啟動下游一連串分子機制，包含在腹側海馬迴神經元中有較多的GABA合成酶—GAD65來抑制神經活動，在這樣的情況下情緒會較為穩定。不過一旦Fkbp基因遭到剔除，此分子路徑就無法發揮正常穩定情緒的作用而導致焦慮。
也是主要研究者之一的北市聯醫松德院區精神醫學部黃名琪醫師說，過去已證實腹側海馬迴神經元有較多GABA神經傳導有助於對抗焦慮，但非發炎引起的焦慮則無此作用。這項研究對於發炎相關疾病康復後產生情緒障礙的診斷與治療提供新學理基礎。
感染新冠肺炎引起的細胞激素風暴是造成發炎反應的原因之一。儘管Fkbp5基因與長新冠引起焦慮仍需釐清，但這項研究已初步揭露Fkbp5基因在發炎所導致焦慮的分子機制。
這項研究參與成員包含陽明交大生理所甘育菱博士、何榕恆碩士、王震宇博士後研究員、及腦科學研究中心葉信顯老師、解剖所鄭瓊娟老師、生理所林惠菁老師。其成果已刊登在《神經發炎學期刊》(Journal of Neuroinflammation)。
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